«Die akute Herzinsuffizienz wäre in einem Grossteil der Fälle vermeidbar»

Die Ursachen und Symptome einer Herzinsuffizienz bleiben oftmals über einen langen Zeitraum unerkannt und benötigen im Falle einer akuten Erkrankung eine Vielzahl an multidisziplinären Massnahmen. Prof. Dr. med. Christian Müller vom Universitären Herzzentrum Basel stellte am SGAIM-Frühjahrskongress praxisnahe Managementalgorithmen und die akute Behandlung mit Ausblick auf die Langzeittherapie vor.

Die akute Herzinsuffizienz (AHF) ist ein häufiges Krankheitsbild mit global 64,3 Millionen Betroffenen und einer Mortalität von 15–30% pro Jahr. Die Anzahl der Hospitalisierungen liegt in der EU und den USA bei jährlich etwa einer Million Patient:innen, was unter anderem eine starke Belastung für die Gesundheitssysteme darstellt.¹ «Der Hauptgrund für diese hohen Zahlen ist die sehr oft zu spät gestellte Diagnose einer Herzinsuffizienz. Die Symptome sind zumeist unspezifisch und nehmen nur graduell zu und werden von uns Ärztinnen und Ärzten nicht erkannt», so Müller.

Durch eine frühere Erkennung könnte ein Grossteil der Krankenhausaufenthalte vermieden und die damit verbundenen hohen Kosten reduziert werden. So geht man davon aus, dass bei 50% der Patient:innen, die mit einer AHF hospitalisiert werden, bereits seit Wochen oder Monaten unerkannt Symptome einer Herzinsuffizienz (HF) vorlagen. Aktuelle Daten aus der Schweiz stützen diese Annahme und konnten zeigen, dass bei 26% von 3623 untersuchten Patient:innen (≥65 Jahre) eine unerkannte HF und nur bei 3% eine bereits diagnostizierte HF vorlag. Die restlichen 71% hatten keine HF.² Diese Resultate wurden in zwei weiteren Kohorten mit 970 und 1563 Patient:innen bestätigt.²

Diagnostik: NT-proBNP als quantitativer Marker für die AHF

«Bei Patienten, die mit akuter Atemnot vorstellig werden, ist – eigentlich wie immer in der Medizin – die Anamnese von zentraler Bedeutung. Oft kann schon anamnestisch geklärt werden, ob eine pulmonale oder ein kardiale Ursache vorliegt. Schwierig wird es bei Patient:innen, die bekannte pulmonale und kardiale Erkrankungen haben», so Müller. Auch körperliche Untersuchung, EKG oder Röntgenanalysen können nicht immer zweifelsfrei über eine AHF Aufschluss geben. Ein wichtiges Hilfsmittel ist hier der Wert des NT-proBNP (N-terminales pro-B-Typ-natriuretisches Peptid). ProBNP ist ein im Herzen gebildetes Prohormon, das ausgeschüttet wird, wenn die Herzwand zu stark gedehnt ist. Im Falle einer HF führt die reduzierte Leistungsfähigkeit des Herzens zu einer Volumenexpansion und Hormonausschüttung. Das Prohormon wird dann in das inaktive aminoterminale Fragment NT-proBNP und das biologisch aktive BNP gespalten, welches zu einer Myokardrelaxation führt und der Vasokonstriktion, der Natriumretention und den antidiuretischen Wirkungen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems entgegenwirkt.^3,4 «NT-proBNP ist perfekt für die Diagnose und die Bestimmung des Schweregrads einer akuten Herzinsuffizienz, es gibt aber keinen Aufschluss über die Ätiologie»,⁵ sagte der Kardiologe. Die Ätiologie muss über eine anschliessende Bildgebung geklärt werden.

Bei einem NT-proBNP <300pg/ml kann eine AHF mit grosser Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden. Die Schwellenwerte für das Vorliegen einer AHF sind altersabhängig: Bei <50-Jährigen liegt der Wert bei einem NT-proBNP >450pg/ml, bei 50- bis 75-Jährigen bei >900pg/ml und bei >75-Jährigen bei >1800pg/ml.⁶ Der Cut-off kann auch bei Komorbiditäten abweichen. So sollte er z.B. bei adipösen Patient:innen um 50% reduziert werden.⁶

Mit diesem Vorgehen können bis zu 80% der Patient:innen mit hoher Sicherheit diagnostiziert werden. Klinische Zeichen, wie eine Vorgeschichte mit HF, eine Halsvenenstauung, ein dritter Herzton, eine Kardiomegalie, eine pulmonal-venöse Stauung oder ein tachykardes Vorhofflimmern sind, sofern vorhanden, sehr hilfreich und erhöhen die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer AHF. Ihr Fehlen erlaubt jedoch den Ausschluss einer AHF nicht.

In der täglichen Praxis wird empfohlen, einen Managementalgorithmus für akute Dyspnoe (ABC-Algorithmus) anzuwenden:
A) Sind die Atemwege frei?
B) Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz, Lungenauskultation, venöse Blutgasanalyse (VBGA)
C) Blutdruckmessungen, EKG

Anschliessend muss der akute Auslöser der HF festgestellt werden. In der Praxis bietet das Akronym «CHAMPIT» eine gute Hilfestellung, um keine der möglichen Ursachen zu übersehen, die eine spezifische Behandlung benötigt:⁷

• C: akutes Koronarsyndrom

• H:hypertensive Krise

• A: Arrhythmien

• M: mechanische Gründe wie ein Mitralsegelabriss

• P: Lungenembolie

• I: systemischer Infekt

• T: Tamponade

Angepasste initiale Behandlungskonzepte

Die initale Behandlung einer AHF besteht in der i.v. Gabe eines Schleifendiuretikums (Furosemid ≥20–40mg i.v. bei Patient:innen, die vorher kein orales Schleifendiuretikum genommen haben). Das weitere Management der diuretischen Behandlung ist in Abbildung 1 dargestellt. «Für die initiale Kontrolle der Diurese muss man nicht zwingend wie in den Leitlinien empfohlen die Natriumkonzentration im Urin messen.⁷ Wenn der Patient innert zwei Stunden zweimal Wasser gelöst hat, können Sie davon ausgehen, dass die Furosemid-Dosis reicht und alle 12 Stunden wiederholt werden kann», riet Müller. Bei Vorliegen eines grossen Pleuraergusses, sollte dieser drainiert werden, um rasch eine Verbesserung der Symptome zu erreichen.

Gestützt durch aktuelle Daten werden in der Praxis oftmals Kombinationstherapien eingesetzt. So kann die frühe Kombination von Furosemid mit einem SGLT2-Inhibitor plus ggf. Spironolacton und Acetazolamid/Metolazon aufgrund der synergistischen diuretischen Effekte der Wirkstoffe von Nutzen sein.^8–10

Die routinemässige Gabe von Opiaten wird aufgrund der Evidenzlage nicht empfohlen, mit Ausnahme bei ausgewählten Patient:innen mit schweren Schmerzen oder Ängsten.⁷ Eine zusätzliche Gabe von Vasodilatatoren hat gemäss Datenlagen ebenfalls keinen generellen Nutzen bei AHF.¹¹

Je nach Auslöser der AHF muss initial zusätzlich eine spezifische Behandlung eingeleitet werden.⁷ Bei Vorliegen eines Vorhofflimmerns beispielsweise muss gleichzeitig mit der diuretischen Therapie auch die spezifische Behandlung, nämlich Antikoagulation, Frequenz- und Rhythmuskontrolle, begonnen werden.Für die Frequenzkontrolle kommen Betablocker und Digoxin infrage, für die pharmakologische Rhythmuskontrolle wird Amiodaron empfohlen.⁷ Betablocker sind bei Patient:innen mit hohen Blutdruckwerten sicher. Sind die Werte jedoch grenzwertig normoton oder niedrig, ist Vorsicht geboten und es muss die niedrigste Dosis gewählt werden. «Digoxin wird meines Erachtens viel zu selten verwendet. Gerade bei Patient:innen mit AHF, die durch eine Tachyarrhythmie und grenzwertige Blutdruckwerte getriggert wird, ist Digoxin sehr effizient und sehr sicher»,¹² führte Müller aus.

Start der Langzeittherapie

«Die Herzinsuffizienz ist keine einheitliche Erkrankung, sondern ihr liegen andere Krankheiten zugrunde. So muss nach der akuten diuretischen Behandlung die Grundlage der Herzinsuffizienz abgeklärt werden, um zu entscheiden, welche Langzeittherapie zum Einsatz kommen soll», erklärt Müller. Eine Bildgebung kann hierbei ermitteln, ob es sich um eine HF mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFrEF, circa 50% der Patient:innen), HF mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF, circa 50% der Patient:innen), oder seltener eine schwere Herzklappenerkrankung oder eine rechtsventrikuläre Problematik handelt.⁶

Bei HFrEF soll eine Kombinationstherapie mit den «fantastischen Vier» – ACE-Hemmer/Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI) plus β-Blocker plus Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA) plus SGLT2i – eingeleitet werden.⁷ Um einen hohen Nutzen aus der additiven Wirkung der Medikamente zu ziehen, ist es wichtig, diese Kombinationstherapie so früh wie möglich und vor allem mit allen Wirkstoffen simultan zu starten.

Bei HFpEF kommen MRA plus SGLT2i zum Einsatz.⁷

Essenzielle Massnahmen vor der Entlassung und zur Nachkontrolle

Vor dem Absetzen der Diuretika sollten die Patient:innen keine Dyspnoe, keine Rasselgeräusche, keine Halsvenenstauung, keine Ödeme und eine Hämokonzentration aufweisen. «Um das Zielgewicht zu bestimmen, ist es nicht zielführend, die Patient:innen nach ihrem normalen Gewicht zu fragen, da die Angaben oft sehr ungenau sind. Messen Sie stattdessen das Kreatinin», riet Müller. Ein leichter Anstieg des Kreatininwerts deutet nämlich auf das Erreichen des Zielgewichts und damit der Euvolämie hin. Die Patient:innen sollten mit einer Torasemid-Dosis von 10mg (20–50mg bei verminderter eGFR) entlassen werden.¹³

Zudem ist es wichtig, vor der Entlassung aus dem Spital verbindliche Nachkontrollen (Auftitrationsvisiten) zu vereinbaren. Die erste ambulante Kontrolle sollte in der ersten Woche nach der Entlassung stattfinden. Anlässlich dieser Visiten werden klinische und labormässige Kontrollen durchgeführt und die Dosis der Medikamente schrittweise einzeln auftitriert, bis die optimale Dosis erreicht ist und der Patient stabil eingestellt ist (Abb. 2).¹⁴

Quelle:

Literatur: