«L’insuffisance cardiaque aiguë pourrait être évitée dans une majorité des cas»

Souvent, les causes et les symptômes de l’insuffisance cardiaque passent inaperçus pendant une longue période et nécessitent, en cas de maladie aiguë, de nombreuses mesures pluridisciplinaires. Pr Dr méd. Christian Müller, du Centre universitaire de cardiologie de Bâle, a présenté à l’occasion du congrès de printemps de la SSMIG des algorithmes de gestion pratiques et le traitement aigu avec une perspective de traitement à long terme.

L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est une pathologie fréquente qui touche 64,3 millions de personnes dans le monde et est associée à une mortalité de 15 à 30% par an. Elle est responsable de l’hospitalisation d’environ un million de personnes chaque année dans l’UE et aux États-Unis, ce qui représente, entre autres, un lourd fardeau pour les systèmes de santé.¹ «La raison principale de ces chiffres élevés est le diagnostic très souvent trop tardif de l’insuffisance cardiaque. La plupart du temps, les symptômes sont non spécifiques, il n’augmentent que graduellement et ne sont pas reconnus par nous, les médecins», explique C. Müller.

Un dépistage plus précoce permettrait d’éviter une grande partie des hospitalisations et de réduire les coûts élevés qui y sont liés. On estime ainsi que 50% des patient·es hospitalisé·es pour une ICA présentaient déjà des symptômes d’insuffisance cardiaque (IC) non diagnostiqués depuis des semaines ou des mois. Cette hypothèse est appuyée par des données récentes provenant de Suisse montrant que 26% des 3623 patient·es examiné·es (≥65 ans) présentaient une IC non diagnostiquée et que seuls 3% avaient une IC déjà diagnostiquée. Les 71% restants n’avaient pas d’IC.² Ces résultats ont été confirmés dans deux autres cohortes comprenant respectivement 970 et 1563 patient·es.²

Diagnostic: NT-proBNP comme marqueur quantitatif de l’ICA

«Chez les patient·es qui présentent une détresse respiratoire aiguë à la consultation, l’anamnèse est – comme toujours en médecine en fait – d’une importance capitale. Souvent, l’anamnèse permet déjà de déterminer si l’origine est pulmonaire ou cardiaque. La difficulté se pose lorsque les patient·es ont des maladies pulmonaires et cardiaques déjà connues», explique C.Müller. L’examen physique, l’ECG ou les analyses radiologiques ne permettent pas non plus toujours de déterminer avec certitude s’il s’agit d’une ICA. La valeur du NT-proBNP (peptide natriurétique N-terminal de type pro-B) est ici un outil important. Le ProBNP est une prohormone produite dans le cœur qui est sécrétée lorsque la paroi cardiaque est trop distendue. En cas d’IC, la réduction de la capacité du cœur entraîne une expansion du volume et une sécrétion d’hormones. La prohormone est ensuite scindée en un fragment amino-terminal inactif, le NT-proBNP, et en un BNP biologiquement actif, qui entraîne une relaxation myocardique et s’oppose à la vasoconstriction, à la rétention de sodium et aux effets antidiurétiques du système rénine-angiotensine-aldostérone.^3,4 «Le NT-proBNP est parfait pour le diagnostic et la détermination de la gravité de l’insuffisance cardiaque aiguë, mais il ne donne aucune information sur l’étiologie»,⁵ a déclaré le cardiologue. L’étiologie doit être déterminée par une imagerie subséquente.

Si le NT-proBNP est <300pg/ml, une ICA peut être exclue avec une grande probabilité. Les valeurs seuils pour la présence d’une ICA dépendent de l’âge: chez les <50 ans, la valeur se situe à un NT-proBNP >450pg/ml, chez les 50 à 75 ans à >900pg/ml et chez les >75 ans à >1800pg/ml.⁶ La valeur seuil peut également varier en cas de comorbidités. Par exemple, elle devrait être réduite de 50% chez les patient·es atteint·es d’obésité.⁶

Cette façon de procéder permet de diagnostiquer jusqu’à 80% des patient·es avec une grande certitude. Des signes cliniques tels que des antécédents d’IC, une turgescence des jugulaires, un troisième bruit cardiaque, une cardiomégalie, une congestion des veines pulmonaires ou une fibrillation atriale tachycardique, s’ils sont présents, sont très utiles et augmentent la probabilité de la présence d’une ICA. Leur absence ne permet toutefois pas d’exclure une ICA.

Dans la pratique quotidienne, il est recommandé d’appliquer un algorithme de prise en charge de la dyspnée aiguë (algorithme ABC):
A) Les voies aériennes sont-elles dégagées?
B) Saturation en oxygène, fréquence respiratoire, auscultation pulmonaire, gazométrie veineuse
C) Mesures de la tension artérielle, ECG

Ensuite, il faut déterminer le déclencheur aigu de l’IC. Dans la pratique, l’acronyme «CHAMPIT» offre une bonne aide pour ne pas passer à côté d’une des causes possibles nécessitant un traitement spécifique:⁷

• C: Syndrome coronarien aigu

• H:Crise hypertensive

• A: Arythmies

• M: Raisons mécaniques comme une rupture du voile mitral

• P: Embolie pulmonaire

• I: Infection systémique

• T: Tamponnade

Concepts de traitement initiaux adaptés

Le traitement initial de l’ICA consiste en l’administration IV d’un diurétique de l’anse (furosémide ≥20–40mg IV chez les patient·es n’ayant pas reçu de diurétique de l’anse par voie orale auparavant). La gestion ultérieure du traitement diurétique est présentée dans la Figure 1. «Pour le contrôle initial de la diurèse, il n’est pas obligatoire de mesurer la concentration de sodium dans l’urine comme le recommandent les directives.⁷ Si le/la patient·e a uriné deux fois en deux heures, vous pouvez partir du principe que la dose de furosémide est suffisante et peut être répétée toutes les 12 heures», a conseillé C.Müller. En présence d’un épanchement pleural important, celui-ci doit être drainé afin d’obtenir rapidement une amélioration des symptômes.

Des traitements d’association sont souvent utilisés dans la pratique, sur la base des données actuelles. Ainsi, l’association précoce du furosémide et d’un inhibiteur du SGLT2 (iSGLT2) plus, éventuellement, de la spironolactone et de l’acétazolamide/métalozone peut être bénéfique en raison des effets diurétiques synergiques des principes actifs.^8–10

Les données disponibles ne permettent pas de recommander l’administration systématique d’opiacés, à l’exception de certain·es patient·es souffrant de douleurs sévères ou d’anxiété.⁷ Selon les données disponibles, l’administration supplémentaire de vasodilatateurs n’a pas non plus d’utilité générale en cas d’ICA.¹¹

Selon le facteur déclenchant de l’ICA, un traitement spécifique supplémentaire doit être initialement mis en place.⁷ En présence d’une fibrillation atriale, par exemple, le traitement spécifique, à savoir l’anticoagulation et le contrôle de la fréquence et du rythme cardiaques, doit être initié en même temps que le traitement diurétique.Les bêtabloquants et la digoxine peuvent être utilisés pour le contrôle de la fréquence cardiaque, tandis que l’amiodarone est recommandée pour le contrôle pharmacologique du rythme cardiaque.⁷ Les bêtabloquants sont sans danger pour les patient·es atteint·es d’hypertension. Toutefois, si les valeurs sont à la limite de la normalité ou faibles, la prudence est de mise et la dose la plus faible doit être choisie. «La digoxine est, à mon avis, trop peu utilisée. La digoxine est très efficace et très sûre, en particulier chez les patient·es atteint·es d’ICA déclenchée par une tachyarythmie et ayant des valeurs tensionnelles limites»,¹² a expliqué C.Müller.

Début du traitement à long terme

«L’insuffisance cardiaque n’est pas une maladie unique, mais elle est liée à d’autres maladies. Ainsi, après le traitement diurétique aigu, il faut clarifier la cause de l’insuffisance cardiaque afin de décider du traitement à long terme à utiliser», explique C.Müller. L’imagerie peut montrer s’il s’agit d’une IC à fraction d’éjection ventriculaire gauche réduite (HFrEF, environ 50% des patient·es), d’une IC à fraction d’éjection préservée (HFpEF, environ 50% des patient·es) ou, plus rarement, d’une valvulopathie sévère ou d’un trouble ventriculaire droit.⁶

En cas d’HFrEF, il convient d’amorcer un traitement d’association par les «quatre fantastiques» – inhibiteur de l’ECA/inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine (ARNI) plus β-bloqueur plus antagoniste du récepteur des minéralocorticoïdes (ARM) plus iSGLT2.⁷ Afin de maximiser le bénéfice de l’effet additif des médicaments, il est important de commencer ce traitement d’association le plus tôt possible et surtout avec toutes les substances actives simultanément. En cas de HFpEF, on utilise l’ARM plus iSGLT2.⁷

Mesures essentielles avant la sortie et pour le suivi ultérieur

Avant d’arrêter les diurétiques, les patient·es ne doivent pas présenter de dyspnée, de râles, de turgescence des jugulaires, d’œdème ou d’hémoconcentration. «Pour déterminer le poids cible, il n’est pas judicieux de demander aux patient·es leur poids normal, car les données sont souvent très imprécises. Il est préférable de mesurer la créatinine», conseille C.Müller. En effet, une légère augmentation de la créatinine indique que le poids cible et donc l’euvolémie sont atteints. Les patient·es doivent recevoir leur congé avec une dose de torasémide de 10mg (20–50mg en cas de DFGe réduit).¹³

En outre, il est important de convenir de visites de suivi obligatoires (visites d’ajustement posologique) avant le congé de l’hôpital. Le premier suivi ambulatoire doit avoir lieu au cours de la première semaine après le congé. Lors de ces visites, des contrôles cliniques et de laboratoire sont effectués et les doses de médicaments sont progressivement ajustées une à une jusqu’à ce que la dose optimale soit atteinte et que le/la patient·e soit stable (Fig. 2).¹⁴

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